дефіцит фолієвої кислоти , Відомої також як вітамін B9, в раціоні батька може вплинути не тільки на здоров'я дитини, а й на майбутні покоління. Таке припущення висловили вчені після проведення дослідження на мишах: недостатнє споживання фолієвої кислоти викликає порушення як у "дітей", так і у "онуків" особини.

Усім майбутнім мамам і медикам відомо, що дефіцит фолієвої кислоти - вітаміну, необхідного для формування білків, створення і підтримки в здоровому стані нових клітин, - під час вагітності може призвести до появи у дитини вроджених дефектів, в тому числі низької ваги при народженні. Нестача фолієвої кислоти здатний спровокувати розвиток онкологічних захворювань, мегалобластноїанемії і поразок кісткового мозку.

Для дослідження Еріка Уотсон ( Erica Watson ) З Кембриджського університету і її колеги розводили мишей з мутацією генів метаболізму фолієвої кислоти ( MTRR ). Ефект від подібної мутації подібний придбаним наслідків від нестачі фолієвої кислоти в їжі, але його простіше контролювати експериментально. Коли мишей з подібною мутацією схрещували з нормальними особинами, деякі мишенята з потомства народжувалися з аномаліями - серцевими патологіями та розщепленням хребта .

Їх нормальні брати і сестри з настанням статевої зрілості були схрещені з іншими нормальними мишами, але навіть їх потомство народилося з аналогічними проблемами. І два наступних покоління теж. Подібний ефект мав місце навіть в тому випадку, якщо нащадки успадковували саму мутацію гена - тобто недолік кислоти був успадкований НЕ через саму ДНК, а через зміни в системі "включення-виключення" генів.

ця епігенетична система здатна ініціювати і вимикати експресію генів за допомогою додавання хімічних "ярликів" - наприклад, метильной групи. До недавнього часу вважалося, що ці епігенетичні маркери стираються у кожного наступного покоління. Але коли команда Уотсон вивчила ДНК потомства мишей з дефіцитом фолієвої кислоти, то виявила серйозні зміни в процесах метилування .

Цікаво, що відхилення були присутні у онучатих особин незалежно від того, хто був носієм MTRR-мутації - дідусь чи бабуся. Це говорить про те, що на розвиток впливає не тільки кількість фолієвої кислоти, яка споживається під час внутрішньоматкового розвитку дитини: дефіцит фолієвої кислоти залишає свої відбитки в яйцеклітинах і сперматозоїдах.

Дана робота в черговий раз доводить, що існує спадкоємність поколінь, що стосується епігенетичних змін. Так, наприклад, колишні дослідження показали, що стрес на початковому етапі життя зумовлює симптоми тривоги і депресії і у онучатих самців мишей.

Детальніше про дослідження розповідає стаття , Опублікована вченими в журналі Cell.

Також по темі:
Виявлено генетичні передумови п'яти головних психічних хвороб
Причина безсоння - в спадковості
Авітамінозом страждають майже всі росіяни
Стати щасливим можна всупереч генотипу
Доісторичний людина потребувала м'ясі вже 1,5 мільйона років тому